Cholesterin – gut oder schlecht für uns?

Cholesterin – gut oder schlecht für unsere Gesundheit?

Wurde Ihnen schon einmal gesagt, dass Sie einen zu hohen Cholesterinspiegel haben und Medikamente einnehmen müssen? Oder hatte ein Familienmitglied einen Schlaganfall oder Herzinfarkt und jetzt machen Sie sich Sorgen wegen gesättigter Fettsäuren?

Seit vielen Jahren wird uns von den Medien, dem Gesundheitssystem und Nahrungsmittelherstellern erzählt, dass Cholesterin und gesättigte Fettsäuren schlecht für uns sind. Sie können dazu führen, dass die Arterien verstopfen, was widerum zu Herzkrankheiten führen kann.

Aber ist Fett wirklich der Bösewicht?

Tatsächlich widerlegen neueste Studien den direkten Zusammenhang zwischen Cholesterin, der Einnahme von gesättigten Fettsäuren und Cardiovaskulärer Krankheit (CVK) (1, 2). Die meisten Experten sind sich einig, dass hohe Cholesterinwerte zwar Teil der Entwicklung von CVK sein können, dies aber nicht die direkte Ursache ist und dass es andere, wichtigere Faktoren gibt, die in Betracht gezogen werden müssen. Cholesterin ist essentiell für unsere Gesundheit. Es wird für die Produktion von Steroidhormonen, CoQ10 und Vitamin D benötigt, ist eine Komponente unserer Zellen und schließt man es von unserer Ernährung aus, fördert dies nicht unsere Gesundheit.

Verschiedene Fette (oft beschrieben als Triglyceride) und Cholesterin werden im Blut von Lipoproteinen transportiert. Sie haben vielleicht schonmal von LDL (low density lipoprotein) gehört, welches Fett von der Leber zum Rest des Körpers transportiert. HDL (high density lipoprotein) hingegen, transportiert die Fette vom Gewebe zurück zur Leber. Generell versucht man für mehr HDL im Vergleich zu LDL zu sorgen.

Essen wir viele Kohlenhydrate, vor allem Zucker, so stimulieren wir die Produktion von Insulin. Insulin erhöht wiederum die natürliche Produktion von Triglyceriden, und somit LDL (3). Fructose, eine andere Art von Zucker, welche man natürlicherweise in Obst findet, kann einen negativen Einfluss auf die Blutfettwerte haben, da die Leber damit fertig werden muss (4). Während das Essen von Obst kein Problem darstellt, sollte die hochverarbeitete Form von Fructose (Sirup), welche oft industriell verarbeiteten Lebensmitteln und Brausegetränken zugefügt ist, unter allen Umständen vermieden werden (5).

Die Leber – Schlüsselorgan des Lipidgleichgewichts

Ihre Leber ist das hauptsächliche Organ, welches den Mangel an Lipiden und Cholesterin im Blut reguliert. Deswegen kann eine Fehlfunktion der Leber zu einem abnormalen Cholesterinmetabolismus führen. Gallensäfte, die von der Leber produziert werden, sind ein wichtiges Medium das hilft, Cholesterin aus der Leber loszuwerden und über den Darm auszuscheiden. Produzieren wir nicht genügend Gallensaft, oder ist dieser zu zähflüssig und fließt nicht frei, so kann es dazu kommen, dass Cholesterin nicht genügend entsorgt werden kann (6). Die Ursache dafür kann der Mangel an Nährstoffen sein, die für die Gallensaftproduktion wichtig sind (z.B. Cholin & Taurin). Ebenfalls eine Rolle spielt, wenn man ständig hastig ist und sein Essen runter schlingt anstatt sich dabei Zeit lassen. Aber auch Leberkrankheiten, Gallensteine, oder das Entfernen der Gallenblase können hier Ursachen sein.

Beschädigtes Cholesterin

Fette sind sehr fragil und können von freien Radikalen (7), Toxinen (8, 9) und übermäßigem Zuckerkonsum (10), leicht beschädigt (oxidiert) werden. Oxidiertes Cholesterin ist viel schädlicher (11) als triglyceridreiches LDL, welches aber trotzdem zu Arteriosklerose führen kann (12, 13). Dieses Szenario kann sich verschlimmern, wenn wir einen Mangel an Antioxidantien haben. Manche Fette sind sogar schon beschädigt, wenn wir sie zu uns nehmen. Dazu gehören vor allem pasteurisierte und homogenisierte Milch, industriell verarbeitete pflanzliche und tierische Fette, oder frittierte Pommes (14).

Natürliche Unterstützung für hohen Cholesterinspiegel und Cardiovaskuläre Gesundheit.

Keine Angst vor Fetten, so lange sie von guter Qualität sind, nicht beschädigt durch übermäßige Hitze oder Verarbeitung und in moderater Menge. Vermeiden Sie alle Quellen von Transfetten wie Margarine und Fertigprodukten.
Omega-3-Fettsäuren können Triglyceride und LDL um bis zu 25,5% über einen Einnahmezeitraum von 12 Wochen mindern (15, 16), während HDL erhöht wird (17).
Eine kohlenhydratarme Ernährung (18) kann das HDL erhöhen und Triglyceride mindern (19). Isst man viel Gemüse und nimmt somit viele Pflanzenfasern zu sich, so hilft dies der Entsorgung von Cholesterin über den Darm (20).
Falls Ihr Blutzuckerspiegel hoch ist, oder Sie unter Süßigkeits-Heißhungerattacken leiden, so können Nährstoffe wie Chrom (21), Vitamin B3 (22), Mangan (23), Magnesium (24) und Alpha-Liponsäure (25) hilfreich sein.
Sorgen Sie für ausreichend Antioxidantien, einschließlich Beeren und grünem Blattgemüse, um Schäden durch „schlechte“ Fette im Blut zu vermeiden. Falls Sie nach einem guten Nahrungsergänzungsmittel mit Antioxidantien suchen, so enthält dies idealerweise u.A. Vitamin E (26,27), Vitamin C (28), grüner Tee (29) und Kurkuma (30).
Unterstützen Sie die Funktion der Leber und die Gallensaftproduktion mit Artischocke (31), Löwenzahn (32) und Kurkuma (33,34).
Unterstützen Sie die Darmflora mit Hilfe einer guten Ernährung und einem guten Probiotikum. Lactobacillus plantarum kann LDL (35) und potenziell das Risiko von CVK reduzieren (36). Eine Studie zeigt, dass eine tägliche Dosis von 1,2 Milliarden L. plantarum-Bakterien bei einer Einnahme von mindestens 12 Wochen den Cholesterinspiegel signifikant reduzieren kann.
Taurin (Taurat) unterstützt die Ausscheidung von Cholesterin über den Darm (37). Studien an Tieren bestätigen, dass Taurin den Cholesterinspiegel und Triglyceride senken und den HDL-Spiegel erhöhen kann (38).
Herzkrankheiten entwickeln sich meist über Jahrzehnte. Also unternehmen Sie JETZT die nötigen Schritte, um eine gesunde Herzfunktion und Cholesterinwerte zu unterstützen!

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Quellen:

1 Siri-Tarino PW, et al. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2010;91(3):535-46.

2 Chowdhury R, et al. Association of Dietary, Circulating, and Supplement Fatty Acids With Coronary Risk: A Systematic Review and Meta-analysis. Ann Intern Med. 2014;160(6):398-406.

3 Kersten S. Mechanisms of nutritional and hormonal regulation of lipogenesis. EMBO Reports. 2001;2(4):282-286.

4 Herman MA, Samuel VT. The sweet path to metabolic demise: fructose and lipid synthesis. Trends in endocrinology and metabolism: TEM. 2016;27(10):719-730.

5 Herman MA, Samuel VT. The sweet path to metabolic demise: fructose and lipid synthesis. Trends in endocrinology and metabolism: TEM. 2016;27(10):719-730.

6 Nemes K et al. Cholesterol metabolism in cholestatic liver disease and liver transplantation: From molecular mechanisms to clinical implications. World Journal of Hepatology. 2016;8(22):924-932.

7 Lobo V, et al. Free radicals, antioxidants and functional foods: Impact on human health. Pharmacognosy Reviews. 2010;4(8):118-126.

8 Abdalla MSh, et al. Effects of smoking on the oxidant/antioxidant balance and the blood lipids in pesticide

sprayers. Toxicol Ind Health. 2015 Feb;31(2):173-8.

9 Sharma B, Singh S, Siddiqi NJ. Biomedical Implications of Heavy Metals Induced Imbalances in Redox Systems. BioMed Research International. 2014;2014:640754.

10 Felber JP, et al. Role of lipid oxidation in pathogenesis of insulin resistance of obesity and type II diabetes. Diabetes. 1987 Nov;36(11):1341-50.

11 Ng CH et al. Oxidised cholesterol is more hypercholesterolaemic and atherogenic than non-oxidised cholesterol in hamsters. Br J Nutr. 2008;99(4):749-55.

12 Tribble D et al. ‘Enhanced oxidative susceptibility and reduced antioxidant content of metabolic precursors of small, dense low-density lipoproteins.’, Am J Med. 2001; 110(2):103–110.

13 Welty FK. How Do Elevated Triglycerides and Low HDL-Cholesterol Affect Inflammation and Atherothrombosis? Current cardiology reports. 2013;15(9):400.

14 Valenzuela A, Sanhueza J, Nieto S. Cholesterol oxidation: health hazard and the role of antioxidants in prevention. Biol Res. 2003;36(3-4):291-302.

15 Lee et al. Omega-3 fatty acids for cardioprotection. Mayo Clin Proc. 2008; 83 (3): 324-32.

16 Paniagua JA. A low-fat high-carbohydrate diet supplemented with long-chain n-3 PUFA reduces the risk of the metabolic syndrome. Atherosclerosis. 2011 Oct;218(2):443-50.

17 Nestel PJ. Fish oil and cardiovascular disease: lipids and arterial function. Am J Clin Nutr. 2000 Jan;71(1 Suppl):228S-31S.

18 Parin Parikh BA et al. Diets and Cardiovascular Disease: An Evidence-Based Assessment. Journal of the American College of Cardiology. 2005;45(9): 1379-1387.

19 Parin Parikh BA et al. Diets and Cardiovascular Disease: An Evidence-Based Assessment. Journal of the American College of Cardiology. 2005;45(9): 1379-1387.

20 Threapleton DE et al. Dietary fibre intake and risk of cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis. BMJ 2013;347:f6879

21 Martin et al. Chromium picolinate supplementation attenuates body weight gain and increases insulin sensitivity in subjects with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2006 Aug; 29(8): 1826-32.

22 Guoli et al. Chromium Activates Glucose Transporter 4 Trafficking and Enhances Insulin-Stimulated Glucose Transport in 3T3-L1 Adipocytes via a Cholesterol-Dependent Mechanism Molecular Endocrinology. 2006; 20(4):857–87.0.

23 Gaby, Wright. Nutritional regulation of blood glucose. J Advancement Med 1991; 4:57–71.

24 Stebbing et al. Reactive hypoglycemia and magnesium. Magnesium Bull 1982 ;2: 131–4.

25 Jacob S, Henriksen EJ, Schiemann AL, et al. Enhancement of glucose disposal in patients with type 2 diabetes by alpha-lipoic acid. Arzneim-Rorsch Drug Res 1995;45(2):872-74.

26 Traber; Atkinson, J (2007). “Vitamin E, Antioxidant and Nothing More”. Free radical biology & medicine 43 (1): 4–15. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2007.03.024. PMC 2040110. PMID 17561088.

27 Herrera; Barbas, C (2001). “Vitamin E: action, metabolism and perspectives”. Journal of Physiology and Biochemistry 57 (2): 43–56. doi:10.1007/BF03179812. PMID 11579997.

28 Samsam Shariat SZA, Mostafavi SA, Khakpour F. Antioxidant Effects of Vitamins C and E on the Low-Density Lipoprotein Oxidation Mediated by Myeloperoxidase. Iranian Biomedical Journal. 2013;17(1):22-28.

29 Suzuki-Sugihara N, et al. Green tea catechins prevent low-density lipoprotein oxidation via their accumulation in low-density lipoprotein particles in humans. Nutr Res. 2016 Jan;36(1):16-23.

30 Mahfouz MM, Zhou SQ, Kummerow FA. Curcumin prevents the oxidation and lipid modification of LDL and its inhibition of prostacyclin generation by endothelial cells in culture. Prostaglandins Other Lipid Mediat. 2009 Nov;90(1-2):13-20.

31 Holtmann G et al. Efficacy of artichoke leaf extract in the treatment of patients with functional dyspepsia: a six-week placebo-controlled, double-blind, multicentre trial. Aliment Pharmacol Ther. 2003;18(11-12):1099-105.

32 Vogel G. Natural substances with effects on the liver. In: Wagner H, Wolff P, eds. New Natural Products and Plant Drugs with Pharmacological, Biological or Therapeutic Activity. Heidelberg: Springer-Verlag; 1977

33 Curcumin has a contractive effect on human gallbladder function. J Bras Pneumol. 2006 Jan-Feb;32(1):66-74.

34 J Bras Pneumol. 2006 Jan-Feb;32(1):66-74. PMID: 10102956

35 Bukowska et al. Decrease in fibrinogen and LDL-cholesterol levels upon supplementation of diet with Lactobacillus plantarum in subjects with moderately elevated cholesterol. Atherosclerosis. 1998; 137 (2): 437-8.

36 Naruszewicz et al. Effect of Lactobacillus plantarum 299v on cardiovascular disease risk factors in smokers. Am J Clin Nutr. 2002; 76 (6): 1249-55.

37 Arrieta F, et al. Phase IV prospective clinical study to evaluate the effect of taurine on liver function in postsurgical adult patients requiring parenteral nutrition. Nutr Clin Pract. 2014;29(5):672-80.

38 Militante J.D., Lombardini J.B. Dietary taurine supplementation: Hypolipidemic and antiatherogenic effects. Nutrition Research. 2004; 24 (10): 787 – 801.